执业医师《儿科学》辅导：新生儿败血症感染途径

以下是小编精心整理的执业医师《儿科学》辅导：新生儿败血症感染途径，本文共6篇，仅供参考，希望能够帮助到大家。本文原稿由网友“etime”提供。

篇1：执业医师《儿科学》辅导：新生儿败血症感染途径

1.宫内感染：母亲孕期有感染（如败血症等）时，细菌可经胎盘血行感染胎儿。母亲生殖道病原体上行性感染，取绒毛标本、羊膜囊穿刺、脐带取穴等有创操作时消毒不严也可导致胎儿感染。

2.产时感染：产程延长、难产、胎膜早破时，细菌可由产道上行进入羊膜腔，胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等，进一部发展成为败血症。也可因消医学 教育网原创毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。

3.产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的部位。

篇2：执业助理医师《儿科学》辅导：新生儿败血症感染途径

1.宫内感染：母亲孕期有感染（如败血症等）时，细菌可经胎盘血行感染胎儿。母亲生殖道病原体上行性感染，取绒毛标本、羊膜囊穿刺、脐带取穴等有创操作时消毒不严也可导致胎儿感染。

2.产时感染：产程延长、难产、胎膜早破时，细菌可由产道上行进入羊膜腔，胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等，进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。

3.产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的部位。

篇3：执业医师《儿科学》辅导：小儿感染性疾病

麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，传染性强，易感率高。临床特征有发热、上呼吸道炎症、口腔内麻疹黏膜斑，全盛红色斑丘疹，得病后可获终身免疫。

一临床表现1发病前10-20日有麻疹接触史，无麻疹疫苗接触史。

2前驱期突起发热，同时有咳嗽、流涕、打喷嚏、两眼畏光等重感冒表现。1-3日两颊黏膜出现麻疹黏膜斑。

3出疹期发热3-4日后出疹，皮疹为红色斑丘疹，疹间皮肤正常，但部分皮疹可融合。先见于发际、耳后、头面部，渐延及躯干，四肢，最后达手心足掌，3-5日内齐出。体温更高，咳嗽加重，卡他症状明显。精神萎靡，胃纳差，有时出现轻度腹泻及呕吐。

4恢复期体温下降，呼吸道症状减轻，全身情况好转。皮疹按出疹顺序隐退，局部有糠麦样脱屑浅褐色色素沉着。病程中应注意有合并肺炎，喉炎，心功能不全等并发症表现，极少数病例并发脑炎。

5本病应与风疹，幼儿急疹，药疹及肠道病毒感染鉴别。

二辅助检查：血白细胞计数减少，淋巴细胞相对增多。对不典型病例有条件时可作血凝机智试验测血凝抑制抗体，病后1个月抗体效价较初期增加倍以上可确诊。

风疹：与麻疹鉴别：呼吸道表现及全身中毒症状较轻，无口腔麻疹粘膜斑。常于发热1-2天后出疹，皮疹分布以面、颈及躯干为主，疹退后无脱屑及色素沉着。常伴耳后及颈部淋巴结肿大。

幼儿急疹：与麻疹鉴别：突然高热，持续3-5天，上呼吸道症状较轻，热骤降而出现皮疹，皮疹分布以躯干为主，1-3天皮疹退尽。故热退疹出为本病特点。

猩红热：与麻疹鉴别：发热、咽痛明显，1-2天后全身出现针尖大小的丘疹，疹间皮肤充血，面部无皮疹，口周苍白圈，持续3-5天皮疹消退，1周后全身大片脱皮。白细胞总数及中性粒细胞明显增高。

荨麻疹：俗称风疹块，是一种常见的皮肤病，荨麻分急性和慢性两种。

急性荨麻疹通常先感到全身皮肤瘙痒，随即出现大小不等的风团，呈鲜红色或苍白色。这种风团常突然发生，于数分钟至几小时或十几小时内消退，不留痕迹，一日内可反复发作多次。有些病人伴有腹痛、恶心、呕吐；有些病人还有不同程度的发烧；严重时会出现气短、气喘、呼吸困难，甚至面色苍白、血压下降等休克现象。急性荨麻疹经数日至1—2周左右即停止发疹。

慢性荨麻疹一般没有发烧、恶心、呕吐、气喘现象，仅有皮肤风团和瘙痒，病程长达几个月甚至几年。

篇4：执业助理医师《儿科学》辅导：生长发育规律

人的生长发育指从受精卵到成人的成熟过程。生长和发育是儿童不同于成人的一重要特点。生长是指随儿童年龄的增加，身体和各器官、系统的长大，可有相应的测量值来表示生长的量的变化。生长主要以形态变化来体现。生长是发育的物质基础。生长的变化可用来评价发育。发育是细胞、组织、器官功能上的分化与成熟。生长和发育二者密不可分，共同表示机体的动态变化。生长的量的变化可在一定程度上，都遵循人类共同的规律性。

（一）生长发育是一连续的过程，又有阶段性整个儿童时生长发育不断进行，但各年龄阶段生长发育有一定的特点，不同年龄阶段生长速度不同。第一年为生后的第一个生长高峰，第二年以后生长速度逐渐减慢，至青春期生长速度又加快，出现第二个生长高峰。

（二）各系统器官发育不平衡各器官、系统发育顺序遵循一定规律，有各自的生长特点，以适应环境的变化。各系统发育速度的不平衡与其在不同年龄的生理功能有关。

（三）生长发育的一般规律生长发育遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂的规律。如出生后运动发育的规律是：先抬头、后抬胸，再会坐。立、行（从上到下）；从臂到手，从腿到脚的活动（近到远）；从全掌抓握到手指拾取（从粗到细；）先画直线后画圈、图形（简单到复杂）；先会看、听、感觉事物，认识事物，发展到有记忆、思维、分析、判断（低级到高级）。

（四）生长发育的个体差异儿童生长发育虽按一定总规律发展，但在一定范围内受遗传、环境的影响，存在着相当大的个体差异，每个人生长的“轨道”不会完全相同。因此，儿童的生长发育水平有一定的范围，所谓的正常值不是绝对的，必须考虑个体的不同影响因素，才能较正确的判断。

篇5：执业医师《外科学》辅导：外科感染治疗方面

一 总的治疗原则消除感染的病因，清除脓液、坏死组织，增加病人的抗感染与修复能力，是治疗外科感染的原则。

局部治疗

1.患部制动与休息：有利于炎症局限化和消肿，减轻疼痛。

2.外敷药物：消肿、止痛。

3.热敷、理疗或放射疗法：消肿、止痛、杀菌、消炎。

4.外科疗法：包括脓肿的切开引流和发炎脏器的切除。

二  分类叙述

㈠疖：以局部治疗为主，但有时也需全身应用抗菌药物。而疖病一般均需辅以抗菌药物。

疖在早期未溃时切忌挤压。可作热敷，或外敷药膏。已有脓头尚未破溃者可作切开引流或药线引流，但面部疖应尽量避免作切开。

㈡痈：

1.充分休息、加强营养，使用镇静剂，合理选用敏感的抗菌药物。

2.局部早期可用金黄膏、50%硫酸镁或70%酒精湿敷。

3.较小的痈在早期经上述处理后，坏死组织脱落，伤口可逐渐愈合外，大部分痈都因病变范围较大，引流不畅，感染不易控制而需作切开引流术。

切开一般用“＋”、“＋＋”或“川”形切口。切口应超出炎症范围少许，深达筋膜，尽量剪除坏死组织。

㈢急性蜂窝织炎治疗

1.可用50%硫酸镁溶液湿热敷或金黄膏外敷局部。也可作紫外线或超短波治疗。

2.一般需同时应用磺胺药或抗生素。

3.一旦形成脓肿，应行切开引流。

㈣新生儿皮下坏疽治疗

1.新生儿的免疫功能较差，如不及时和积极治疗，本病可以并发败血症、支气管炎和肺脓肿等。

2.诊断一旦明确，即应作多处切口引流，切口一般约需作5—7处，每个切口约长1cm.经过此种处理，病变常可得到控制。

3.如有坏死出现，应随时将坏死皮肤切除。

4.术后应经常换药，保持引流通畅；必要时。在创面清洁后作植皮术。

5.全身应用青霉素等抗茵药物和加强全身支持疗法。

篇6：执业医师《外科学》辅导：外科感染机制

1.局限性炎症反应 外科病人发生感染的部位可以是伤口、腹腔、肺部或人体任何部位微生物侵入组织并增殖，导致炎症反应的局部激活而形成临床感染。病菌增殖。产生多种酶现毒素，可以激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等，导致炎症介质诸如补体活化成分、缓激肽、肿瘤坏死因子（tnf-a）、白介素-1、血小板活化因子（paf）、血栓素（txa ）等的分成，并引发相应的效应症状，出现炎症的特征性表现：红、肿、热、痛等。炎症介质可引起血管通透性增加及血管扩张，使得病变区域的血流增加。炎症反应产生的趋化因子吸引吞噬细胞进入感染部位。白细胞与血管内皮细胞以粘附分子结合而附壁，内皮细胞收缩使血管内皮间隙增大，有利于吞噬的移行，促使吞噬细胞进入感染区域以清除感染病原菌。中性粒细胞主要发挥吞噬作用，单核－巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。局部炎症反应的作用是使入侵的病原微生物局限化并最终被清除。

2.全身性炎症反应 侵袭性感染引起的全身性炎症反应与局部感染的径路一样，只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶。病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统，导致血管内补体及凝血因子的激活。肥大细胞被全身激活所释放的组胺现5-ht导致血管扩张及通透性增高。局部炎症严重时，可以释放出大量tnf等促炎信号，使得循环中的巨噬细胞、中性粒细胞被激活，而且远隔部位的巨噬细胞，如肺泡巨噬细胞、肝内枯否细胞亦被激活，引起播散性炎症细胞活化。全身水平上的炎症启动，导致全身血管扩张、血流增加（高血流动力学状态）以及全身水肿。炎症反应生成的趋化因子促使白细胞/内皮细胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反应，刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，并通过呼吸爆发生成氧自由基，目的在于杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，但也可引起微血管内皮及血管周围部位的损伤。微循环的炎症性损伤可引起血聚及血管收缩，最终导致微循环阻断及组织破坏。坏死组织的形成又可引发局灶性炎症反应，并扩展到全身，如此形成恶性循环。全身炎症反应介导的组织特异性破坏是多器官功能障碍发生发展的直接机制。

3.炎症介质在sirs中的作用 炎症细胞释放的介质通常在局部发挥作用。在大量炎症细胞激活引发sirs时，血中炎症介质如活化的补体、白三烯、血栓素、tnf-a、il-1等，在不同时序有不同程度的升高。炎症介质生成量在。持续时间长则病性严重，预后差。促炎介质一般均具有激活炎症细胞，收缩内皮细胞，增加血管通透性，收缩血管，以及引发炎症连锁反应的作用。参与sirs的主要促炎介质有：

（1）细胞因子：tnf－a、il-1、il-8是重要的促炎细胞因子。tnf能活化内皮细胞，激活中性粒细胞、促进其边聚及跨内皮细胞游出，刺激单核-巨噬细胞生成细胞因子。在启动宿主应答反应、诱导急性炎症中tnf-a起到关键作用。il-1主要激活巨噬细胞和内皮细胞，而il-8是中性粒细胞的趋化因子，可促进炎症反应。

（2）花生四烯酸代谢物：包括前列环素、血栓素、白三烯等。前列环素由巨噬细胞、内皮细胞生成，可使血管扩张。血管壁通透性增高。血栓素使血小板聚集、微血管收缩、促使微血栓形成。花生四烯酸以脂氧化酶作用生成白三烯，可激活白细胞、收缩平滑肌；其中ltb 有很强的中性粒细胞趋化作用。血小板活化因子paf可激活血小板，释放组胺、5-ht等，是很强的促炎介质。

（3）其它：组织损伤后可激活补体、凝血因子、激肽与纤溶系统。补体激洛是扣伤后的早期改变，sirs病人血浆中常有c3a、c5a等活化补体片段。除了促使肥大细胞释放组胺外，c3a、c5a有很强的趋化作用。凝血因子xiia在激活是，可分解激肽，后者具有活化白细胞、扩张血管及增加血管通透性的作用。

4.炎症反应的调控与失控 炎症是重要的防御反应，但对外界刺激反应过度可对自身机体造成损害，炎症受到机体抗炎机制的控制。炎症细胞的激活有着明显的自限性，如内毒素刺激使巨噬细胞的tnf-a表达迅速增加，但持续甚短。炎症细胞活化后又迅速失活，提示在细胞水平上有负反馈自我调节作用。炎症细胞生成的某些介质，具有抗炎作用，如il-10、il-4能抑制淋巴细胞。巨噬细胞生成细胞因子；可溶性tnf受体与血中tnf结合可以阻断tnf的作用。机体分泌的糖皮质激素有很强的抗炎作用，能抑制包括细胞因子、粘附分子、花生四烯酸代谢物等从多炎症介质的生成，可以视为最重要的抗炎激素。上述作用均具有抗炎症效应。促炎效应与抗炎症效应两者之间可以发挥协调、抑制或是相互拮抗的作用。在促炎反应占主导时表现为sirs，而当抗炎反应占主导时表现为免疫抑制，即所谓代偿性抗炎症反应综合征（compensato-ry anti-inflammatory response syndrome， cars）cars的作用在于限制炎症，保护机体免受炎症的损害，但可致免疫功能低下，使机体易于感染。

炎症反应的失控与促炎、抗炎效应的失衡有关。一般认为与炎症诱发因素的持续作用以及炎症细胞致敏有关。临床上感染及休克常诱发sirs，与细菌、毒素中的持续作用、缺血再灌注损伤使得促炎介质大量生成有关。sirs也会出现在临床侵袭经治疗情况基本稳定又再次遭遇较轻打击之后。原发性损伤使机体处于炎症细胞易被激活的“致敏”状态，而“第二次打击”即使较轻，也可以造成很强烈的全身反应。

执业医师《儿科学》辅导：小儿脱水的判断和治疗

临床执业医师考试大纲——儿科学

临床执业医师《儿科学》辅导：金黄色葡萄球菌肺炎的首选抗生素

口腔执业医师考试辅导

执业助理医师《内科学》辅导：变异性心绞痛

执业医师《儿科学》辅导：新生儿败血症感染途径.doc

将本文的Word文档下载到电脑，方便收藏和打印

推荐度：

点击下载文档