引起低血糖的原因和发病机制

下面小编给大家整理的引起低血糖的原因和发病机制，本文共4篇，欢迎阅读与借鉴!本文原稿由网友“焚花楼主”提供。

篇1：引起低血糖的原因和发病机制

1.空腹时低血糖

低血糖出现于早餐之前。

(1)内分泌性 ①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。

(2)肝源性 ①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

(3)胰岛素自身免疫反应性低血糖。

(4)过度消耗，摄入不足 ①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。

2.餐后低血糖

症状于进食后2～5h出现，又称反应性低血糖。

(1)原因不明的功能性低血糖症。

(2)2型糖尿病早期。

(3)胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。

(4)亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。

3.药源性低血糖

血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和(或)交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

低血糖的原因有很多，但大家似乎知道的不多，只知道在日常生活中出现了晕眩的症状就是低血糖了。所以日常生活中要注意饮食的规律性，按时吃早饭，一旦出现晕眩的症状时及时含一块糖在嘴里，可以有效缓解晕眩。

篇2：引起低血糖的原因和发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制，葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注，人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素，抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转，用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键，对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此，在对抗调节激素中，如肾上腺素，糖皮质激素，胰高糖素，生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用，这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生，这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的，因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能，临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少，肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α，β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的，特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的，但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)，在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键，长期垂体低功，生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的，一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。

4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：

(1)基础激素水平环境，如胰高糖素，生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;

(2)完整的糖原分解和糖异生过程;

(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少，但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

什么情况会出现低血糖反应

1、胰岛素瘤引发低血糖

胰岛素瘤可产生过多的胰岛素,使血糖降低。几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内,肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部,肿瘤一般很小,位置又很隐蔽,不易找到。大多数的胰岛素瘤是良性,但也会发生恶变。患者起病很慢,经常是发病很多年也没有察觉。症状主要是反复发作性低血糖,大多见于清晨早餐前,少数也可见于午饭、晚饭前。饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症,病情由轻渐渐变重,发作次数也越来越频繁,从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次,发作时间长短不一。食用糖以后症状很快减轻或消失。最好的治疗办法是将肿瘤切除。

2、肝病性低血糖引发低血糖

肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官,就像人体的“糖库”一样,当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来,不足的时候再将库存拿出来使用。如果肝细胞大面积损伤、功能不足,就会引起低血糖。肝脏疾病引起低血糖有急有慢,多见于空腹、饥饿、运动时,肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。

3、早期糖尿病引发低血糖

Ⅱ型糖尿病在发病早期反应性地引起低血糖,低血糖症状一般在进食3～5个小时以后出现,患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限,很难被患者发觉,必须通过口服葡萄糖耐量试验诊。

4、功能性低血糖引发低血糖

功能性低血糖的患者在检查后没有发现任何疾病,可能是糖代谢调节不够稳定的缘故。患者以中年女性多见,病情与情绪不稳定、精神受刺激、焦虑有很大关系。低血糖症状多在早餐后2～4个小时出现,而午餐和晚餐后很少会出现,每次发作持续15～20分钟后自行缓解,病情也不会继续发展,食用糖以后症状立即消失。这种低血糖不需要特殊治疗,但一定要排除其他原因以后才能认定是功能性低血糖。

低血糖有什么症状

低血糖症的人会觉得虚弱、嗜睡、发抖、混乱、饥饿及头晕。皮肤苍白、头痛、激动、震颤、流汗、心跳加速、发冷、抽筋感、突然间的情绪改变及行为改变,例如无事哭泣、笨拙或痉挛性的活动、无法集中注意、嘴部周围麻刺感等都是低血糖的症状。在严重的情况下,病人可能丧失意识,甚至昏迷的情形。

1、非特异性症状

有少数患者患上低血糖的时候,并不会出现神经性低血糖和自主神经方面的表现。反而会出现一些非特异性的症状,比如全身不适和恶心以及口唇麻木的情况。对于注射胰岛素的患者来说,如果每天都准时出现这样的现象,最好时一出现这种现象就直接去医院做检查。

2、自主神经兴奋症状

对于大部分低血糖患者来说,因为低血糖的出现,会引起交感神经系统的兴奋以及肾上腺素分泌过多的现象,从而患者会表现出心慌出汗、软弱无力和四肢冷感以及心率加快等情况。一定要用即可进食的方法来当做防护措施。

低血糖反应如何处理

一旦出现低血糖,尤其是夜间低血糖,应紧急处理。

当出现轻、中度低血糖时,应立即给予可以快速吸收的碳水化合物,如200毫升果汁或汽水,2～3勺蜂蜜、果酱、白糖冲水口服,2～4块水果糖等。若15分钟后,症状无明显好转,可重复上述处理。

低血糖纠正之后,如果离下次进餐还有较长时间(2小时以上),还需进食少量吸收较慢的食物,如半个面包、几块饼干、一小块馒头或半个水果等,以使血糖保持稳定。

严重低血糖并伴有意识丧失者,应使其侧卧,随时检查呼吸道是否通畅,呼吸心跳是否平稳,千万不要给其喂食、喂水,以免引起窒息,并立即送往医院抢救。

病人清醒以后,尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素(低精鱼精蛋白锌胰岛素)或氯磺丙脲时可有低血糖反应,对这些病人,清醒后为防止再度出现低血糖反应,需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时,加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5%葡萄糖是必要的。

篇3：引起低血糖的原因

引起低血糖的原因

1.胰岛素分泌延迟引起的低血糖。进餐后胰岛素分泌延迟，是血糖升高，但食后3-5小时，胰岛素分泌达高峰，于是突然出现低血糖反应

2.胰岛素治疗引起的低血糖 。胰岛素用量过大或病情好转未及时减量。使用予混胰岛素时，中效和短效剂量比例不当，其中效比例过大，易发生低血糖 。

3.口服降糖药引起的低血糖。主要见于磺脲类降糖药，尤其是那些强力长效的磺脲类药物(如优降糖、消渴丸)，其原因多是由于用药剂量过大、或者用药后没及时进餐或进食量太少、或两餐间及睡前没及时加餐所致。

4.营养不良、肝肾功能不全的糖尿病患者，由于患者肝糖原储备不足，或肾脏对胰岛素的灭活及清除能力下降，容易导致低血糖。此外，过量饮酒，特别是空腹饮酒也可引起低血糖。

5.相对性低血糖。所谓“相对性低血糖”,即在治疗糖尿病时，患者原来的血糖较高，注射胰岛素后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大，尽管所测血糖仍在正常范围甚至稍高于正常值，患者仍出现心慌、出汗、手抖、饥饿等低血糖症状。

低血糖如何预防

1、避免过度劳累及剧烈运动，按时一日三餐进食。

2、正在应用胰岛素的患者，应严格计算好普通胰岛素与长效胰岛素的用量比例。严密观察口服糖药的使用，发现低血糖反应时，及时调整。

3、如果发现白天尿量多，尿糖多时，夜间常发生低血糖时，应检查注射部位是否吸收不良而引起，改变注射部位。

4、糖尿病人应随身携带一些水果糖、饼干等食品。

篇4：引起低血糖的原因有哪些

引起低血糖的原因有哪些

(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。

(2)由于开会、外出参观、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。

(3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。

(4)进食量减少，没及时相应减少胰岛素。

(5)注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1～2倍)且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。

(6)在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。

(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。

(8)出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。

(9)PZI用量过多。

(10)加剧低血糖的药物。

低血糖的症状

低血糖初期，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，出现心慌、饥饿、无力、手足颤抖、烦躁、皮肤苍白、出汗、心律增加、血压轻度升高等，之后如果低血糖还不能及时解除，大脑受到影响出现意识朦胧、嗜睡、多汗、震颤、抽搐、精神失常等。

低血糖的临床表现：

低血糖症的临床症状，主要表现为低血糖综合症，由于不同的疾病，低血糖的发病各有特点。

当患有胰岛素瘤时，常在饥饿和运动后出现，多在清晨空腹或下半夜发生，少数病人也可在午饭前或午饭后3小时～4小时后发生，此病多在成年发病，男女大致相等。发病时可有心慌、心悸、饥饿、软弱、手足颤抖、皮肤苍白、出汗、心率增加、血压轻度升高等。

低血糖虽然是比较常见的一种症状，但是我们也要引起重视，找到诱发低血糖的真正原因选择合理的方法进行治疗，对于低血糖病人在发作时要适当的补充一些糖水、糖果等，可以起到暂时缓解的作用。

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